血管内皮细胞C5b9形成反映肾血栓性微血

SjoerdA.M.E.G.Timmermans,MyrurgiaA.Abdul-Hamid,JudithPotjewijd,RuudO.M.F.I.H.Theunissen,JanG.M.C.Damoiseaux,ChrisP.Reutelingsperger,PietervanPaassen,onbehalfoftheLimburgRenalRegistry

本刊负责人：刘医院

审校：桂定医院东院

翻译：金海姣上海交通大医院

摘要

背景：严重高血压可诱发肾血管血栓性微血管病变（TMA），其发生机制与内皮细胞机械应力有关。在尽管血压控制良好但存在严重的肾脏疾病且常进展至终末期肾病的患者中，补体缺陷可能是其原因。

方法：我们纳入17例高血压相关TMA患者进行了一项高质量的的队列研究，通过基于血清的体外微血管细胞特异性检测来明确补体缺陷的发生率。

结果：与正常人血清和高血压性肾小动脉硬化患者血清样本相比，16例高血压相关TMA患者中有14例患者（87.5%）的血清样本检测到微血管内皮细胞C5b9形成异常。17例患者中，我们检测到8例患者（47%）存在补体基因罕见突变。17例患者中，14例患者（82%）进展至终末期肾病，并且在11例肾移植患者中，7例患者（64%）移植后复发TMA。伊库珠单抗改善了3例患者肾功能，并预防了1例移植肾受体患者TMA复发。

结论：上述结果表明补体缺陷是严重高血压患者进展至ESRD和移植后TMA复发的关键原因。补体缺陷可通过测定微血管内皮细胞内的补体活性来明确，并会显著影响治疗和预后。

JAmSocNephrol29:–,

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