揭秘血管的前世今生

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血管是循环系统的重要组成部分，将血液输送遍及全身。有三种主要类型的血管：动脉将血液从心脏输出；毛细血管，在此实现组织与血液之间水与化学物质的交换；静脉将毛细血管的来血送回心脏。并不是所有组织都有血管，像软骨和眼晶状体不含血管。

上图：以前认为在发育过程中静脉的身份标志是由缺省通路决定的，目前有学者认为COUP-TFII通过抑制Notch信号来维持静脉的身份标志。

也就是说无论动脉还是静脉，其身份标志都是由基因决定的，但其他因素如血流动力学也可在一定程度上影响血管的身份标志和结构形态的重塑。一般而言，在胚胎发育期血管的可塑性更大。

结构

动脉和静脉都有三层，但动脉的中膜层要比静脉的厚。

动脉壁由外到内可分为：外膜、中膜和内膜三层。在外膜和中膜之间有外弹性膜，在中膜和内膜之间有内弹性膜，而在内弹力膜和内膜之间还有层基底膜。而静脉内膜层薄，有不发达的内弹性膜；静脉的中膜层较动脉的要薄得多，含散在的环形平滑肌；静脉的外膜层比中膜层厚，缺乏外弹性膜，可能会有纵行的平滑肌；另外，全身除内脏、脑和头颈部的大多数器官的静脉没有静脉瓣膜外，其他各部位管径在2mm以上的静脉都有瓣膜，其中以四肢静脉的瓣膜较多，可防止静脉血倒流。

血管的内膜层是单层鳞状内皮细胞，中膜层含平滑肌可控制血管的口径，外膜层完全由结缔组织构成，还有神经支配，在较大血管的外膜层还有供应血管壁营养的滋养血管。

毛细血管由一层内皮和偶尔出现的结蹄组织构成。

围绕动脉和静脉的肌层可收缩和扩张血管，这可产生足够的压力将血液泵送全身。血管与心脏、血液构成循环系统。

血管类型

动脉；

弹性动脉；

分布动脉,中动脉(介于大动脉与小动脉间)；

微动脉；

毛细血管（最小的血管，平均约为6～9μm，分布最广，连接微动脉和微静脉）；

微静脉；

静脉：大的集合静脉血管，如锁骨下静脉、颈静脉、肾静脉和髂静脉；腔静脉（上、下腔静脉，最大的静脉，将血液送回心脏）；

根据血管内血流是流出抑或流入心脏而将血管大体上分为动脉和静脉，“动脉血”用来表示富含氧的血液，肺动脉内流的是氧含量低的“静脉血”，而肺静脉内的被氧合的血液是富含氧的“动脉血”。

生理

其实血管不能主动积极地传输血液（它们没有可感知到的蠕动），但动脉和静脉在某种程度上可通过收缩肌层来调控它们的内径并以此来改变血流流向下游器官，并由自主神经系统决定。血管扩张和收缩还被用作调控体温的方法。

结合于红细胞内血红蛋白的氧是血液携带的最关键的“养分”，除了肺动脉外的所有动脉内血红蛋白被高度氧合（95-%），除了肺静脉外的所有静脉内血红蛋白被脱氧至低氧合度（75%）。在肺循环内数值是相反的。

动脉收缩血压通常在mmHg左右，而舒张血压在80mmHg左右。相反，静脉压是恒定的，很少超过10mmHg.

血管通过收缩血管壁内的平滑肌来收缩血管，血管收缩受血管收缩剂调控，包括旁分泌因子（如前列腺素类）、一些激素（如加压素和血管紧张素）以及源自神经系统的神经递质（如肾上腺素），而血管舒张是由作用相反的介质介导的相似过程，最强的血管舒张剂是一氧化氮（因此被称为“内皮源舒张因子”）。

血管内皮的渗透性对将营养素释放入组织至关重要，在炎症时渗透性也增高，后者是对组胺、前列腺素和白介素的反应，可导致炎症症状（肿胀、泛红、皮温升高和疼痛）。

影响血流阻力的因素包括血液黏度、血管长度和血管半径三种因素。

在炎症时血管渗透性增加，血管损伤可导致出血。而当血管被粥样硬化斑块、血栓栓子或异物闭塞时可导致下游的缺血，可能导致坏疽。血管闭塞趋向于一种正反馈系统，血管闭塞可在正常的层流中产生涡流或活塞流，这些涡流产生异常流速梯度，可将血液中的胆固醇或乳糜微滴推向内皮，这些会沉积到已经部分闭塞的动脉壁上导致堵塞更严重。

血管炎是血管壁的炎症，病因是自身免疫性疾病或感染。

血管的重塑

上图：血管壁内皮细胞胞膜小窝可感受到血流动力学的变化，通过各种信号通路可导致基因表达模式、血管成分和结构形态等的重塑。

上图：机械应力（如血流切应力、管壁张力）、细胞炎性成分和潜在的基因调控网络之间的相互作用组成了早期静脉移植物的重塑。

上图：静脉移植物在动脉环境中，其静脉身份标志（EphB4）丢失，但未能获得动脉标志（Ephrin-B2）。

血管疾病

血管在几乎每一个医疗状况下都扮演极其重要的角色。如果没有血管新生（新血管形成）来给恶性细胞提供代谢需求，癌症就不能进展。动脉硬化（在血管壁内形成脂质结块）是最常见的心血管疾病，也是西方最主要的死因

中国新歌声纯享版MTV：汪晨蕊《友情岁月》

医院西院区晨曦之光摄影师：崔丹丹

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