第课0513影像群集

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男，67岁，突发偏瘫30分钟，有房颤史。影像学表现1.颅脑CT平扫：CT示右侧基底节区和岛叶灰白质对比不明显。右侧大脑中动脉M1段见高密度灶，可能提示急性血栓栓塞。2.CTA：CTA示右侧大脑中动脉M1段充盈缺损，远端血管显示欠清。3.DSA：右侧大脑中动脉M1段充盈缺损并远端分支灌注不良。诊断右侧大脑中动脉急性栓塞性梗死鉴别诊断栓塞性梗死，血栓形成，血管痉挛，脑动脉夹层1.病理生理学急性大脑中动脉闭塞最常见于栓子阻塞，导致供血血管床缺血、梗死。其他病因包括动脉夹层、动脉粥样硬化斑块破裂或感染所致的血栓形成、血管炎。2.人口统计学最常见于老年人，男性和女性的发生率均等，房颤可增加栓塞性梗死的发病率。3.影像学（1）CT平扫：可见脑沟变浅和/或中线结构移位等占位效应，灰白质分界模糊，??大脑中动脉高密度征或相对低密度灶可提示急性血栓栓塞。（2）CTA:血管突然截断，远端血管显示不清或强化程度减低。（3）传统血管造影：与CTA表现相似，血管突然截断，并且阻塞血管周围可能出现微小分流。（4）MRI：大脑中动脉血供区脑组织可见弥散受限，DWI呈高信号，相应ADC图呈低信号。可见占位效应，如脑沟变浅和中线结构移位。FLAIR可呈高信号。磁敏感加权成像（SWI）可用于评估血液代谢产物。女孩，8岁，无意中发现右腹壁肿物并逐渐增大。最后诊断：软组织巨细胞瘤67岁女性，手部疼痛。手腕背侧一分叶、线状钙化灶（红色箭头）。钙化未延伸至关节，也未见透明分隔。斜位可见临近尺骨近端一线性钙化（蓝色箭头）。腕部背侧仍可见钙化（红色箭头）。第一和第三掌指关节可见半脱位。右手后前位可见小指肢端骨质溶解（蓝色箭头）。仍可见软组织钙化灶（红色箭头）。肌萎缩明显。诊断混合型结缔组织病鉴别诊断皮肌炎、硬皮病、多发性肌炎混合型结缔组织病（Mixedconnectivetissuedisease，MCTD）是一种自身免疫性综合征，其表现混合了硬皮病、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎和皮肌炎/多发性肌炎的表现，需要与软组织钙化和肢端骨质溶解进行鉴别。女性多发，发病率约为万分之一。肢端骨质溶解是一种累及末端指骨的骨质破坏性表现，需要影像学检查和临床及实验室检查来与多种疾病进行鉴别，包括硬皮病、银屑病关节炎、结节病、结缔组织病、甲状腺机能亢进、冻伤或热损伤、神经性损伤、雷诺现象和Hajdu-Cheney综合征。平片上，MTCD表现包括球状或片状软组织钙化、关节积液。还可见肢端骨质溶解、以及相应的软组织变细。还可有关节半脱位、软组织萎缩和弥漫性或关节周围骨质疏松。若出现骨质侵蚀，则表现类似于类风湿性关节炎，或累计远端指间关节。MR上可有骨髓水肿、肌肉水肿或萎缩等表现。MCTD临床表现包括关节炎、关节痛、肌痛、疲劳、皮疹和光过敏、Raynaud现象、指端硬化、心包炎、胸腔积液和食管运动功能障碍等。90%的患者会有雷诺现象。许多患者长期将会出现肺部疾病，如非特异性间质性肺炎和肺动脉高压。累及肾少见，但也占20%～30%患者，出现肾炎、肾病综合征、恶性高血压肾功能不全等表现。随着时间进展，MCTD可发展为一种特定类型的疾病，如系统性硬化、SLE、皮肌炎或多发性肌炎。有报道称该病有63%的患者出现自发性缓解，但肺动脉高压或肺功能不全会持续存在。肺动脉高压是最常见的死亡原因。治疗包括类固醇或免疫抑制治疗，大多数患者对类固醇治疗反应较好。肢端骨质溶解是指远节指骨/末端粗隆的侵蚀和缩短。除了上述病因外，还有多种原因需要鉴别诊断。肾性骨病可引起骨质吸收和肢端骨质溶解。子宫内，羊膜带综合征也可导致肢端骨质溶解，且不仅可发生于末节指骨，甚至导致截肢。先天性无痛感患者因神经性病变也可导致肢端骨质溶解，这种情况还包括糖尿病、脊髓痨、脊髓空洞症、麻风病。血管炎性疾病如雷诺现象或狼疮可引起骨质变细。炎性病因如结节病、银屑病、类风湿性关节炎也可有肢端骨质溶解。女，40岁，服用百草枯、高效氯氟氢菊酯2小时。↓8天后，CT复查双肺磨玻璃影、胸膜下条索影；逐渐加重，可见较密实的斑片影及网状影。最后诊断：百草枯中毒肺损伤百草枯中毒后可造成人体多脏器功能衰竭，其中肺部为最主要的靶器官，进行性的呼吸衰竭为其最常见的死因。百草枯常用浓度为20％水溶液，以口服中毒最为常见、病情最为严重，人体吸收后可迅速分布于全身各组织。有研究表明，百草枯在肺内的浓度是血浓度的10-90倍，表现为严重的肺损伤，这主要由于肺内氧含量高而抗氧化剂浓度低，因而对肺组织具有较强的亲和力。肺部的基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎，早期可因肺水肿、肺内弥漫性血管内凝血和透明膜形成等导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；中后期仍存活的患者因肺泡渗出物机化、成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，发生轻重不一的肺间质纤维化；患者最后多死于呼吸衰竭。百草枯中毒肺损伤的程度与口服剂量或血液浓度呈正相关。实际工作中对部分患者中毒剂量的估计存在很大困难，单纯以剂量评估中毒损伤程度并不严谨，结合胸部CT表现对推测病程、评估预后、指导临床治疗具有重要意义。CT表现及预后百草枯中毒肺部损伤的典型改变是一个渗出－实变－纤维化的病理改变过程，CT表现与其病理过程具有较好的一致性，CT表现具有分期特征。病变分布特点：早期主要分布于肺外周胸膜下，双肺下叶背段及后基底段最先出现，随着时间推移及病情进展，病变范围逐渐从外向内进展。早中期：以渗出为主，具体CT表现包括肺纹理增多、胸膜下线、胸膜下条片状渗出、不同范围的磨玻璃影、实变影等。中晚期：逐渐出现纤维化，按病情轻重表现为局限性索条影、多发纤维灶；严重者出现双肺多发网格及蜂窝影等肺间质纤维化征象，并继发牵拉性支气管扩张；部分患者出现气胸、纵隔／皮下气肿、心包积液以及合并其他肺部感染等。是否出现早期渗出对判断疾病的发展及预后具有重要意义。中毒损伤较轻患者肺部早期不出现或仅小范围出现渗出，中晚期部分患者病变可完全吸收，部分残留纤维机化病变。中毒损伤较重患者早期出现明显渗出且持续存在，病变较少吸收，部分患者因弥漫性渗出早期死亡，部分患者中晚期逐渐纤维化导致肺功能下降，由于渗出或纤维化病变范围较大导致残留的肺组织出现代偿性过度充气，最终出现呼吸衰竭。肺部磨玻璃病变的范围在预后的判断上具有重要意义，甚至是评估百草枯中毒患者预后的一项最有意义的影像学指标，磨玻璃病变的范围越大，患者的预后越差。↓男，19岁，口服百草枯20％水溶液10ml，中毒后第17天死亡。中毒后第5天，双肺外周广泛性磨玻璃影（黑箭）及胸膜下线，合并肺过度充气（白箭）。女性，29岁，无明显诱因下出现干咳，呈阵发性，可自行缓解。查CT示左侧后下纵隔巨大肿块，性质待定。胃镜示食管贲门多发溃疡，周围粘膜充血水肿，部分呈结节样增生，病理提示较多炎性细胞浸润。最后诊断：食管中下段及贲门平滑肌瘤女，３２岁，Ｇ１Ｐ０（孕１产０），顺产后６周，伴无痛性阴道出血淋漓不尽６周。患者６周前，孕39+4周时胎膜早破，顺产一女婴，体重ｇ，产后胎盘粘连，子宫收缩无力导致产后大出血，手取胎盘并清宫，失血量ｍＬ，并行子宫动脉栓塞治疗和输血。彩色多普勒超声提示宫腔内可见不均匀强回声肿块，无血流信号（图１），疑胎盘残留。ＭＲＩ检查提示宫腔内团状异常信号影，Ｔ１ＷＩ呈不均匀稍高信号，Ｔ２ＷＩ呈等、偏高信号，与子宫外部肌层信号相似，ＤＷＩ扩散不受限，增强扫描肿块未见明显强化，与子宫肌层分界不清（图２），考虑胎盘残留可能。术后病理：子宫肌瘤玻璃样变性伴散在钙化灶及炎性细胞浸润子宫肌瘤是育龄期妇女常见的子宫良性肿瘤。30～50岁是最集中的发病年龄，发病率高达20％～30％，占女性生殖器官相关良性肿瘤的52％。ＭＲＩ和超声检查对子宫肌瘤具有较高的诊断价值，但妊娠期或产褥期子宫肌瘤的出血、坏死及各种变性均可使子宫肌瘤的诊断变得复杂。子宫肌瘤变性的发生与血供不足有关，而子宫肌瘤变性的类型可依据缺血的不同程度和速度分为玻璃样变性、囊变、红色样变和钙化，其中子宫在妊娠期或产褥期常见肌瘤红色样变。本例患者在产褥期出现子宫肌瘤玻璃样变性（需排除因行子宫动脉栓塞治疗而导致的子宫肌瘤玻璃样变性），分析其原因，可能与以下两点有关：①子宫平滑肌瘤因胎儿压迫致血液循环障碍常发生玻璃样变性，当胎儿娩出，宫腔压力降低时，黏膜下甚至肌壁间肌瘤可突向宫腔形成占位；②可能与产后行子宫动脉栓塞等导致黏膜下或肌壁间因血液循环的改变导致肌瘤变性并凸向宫腔形成宫腔占位。子宫肌瘤玻璃样变性是子宫肌瘤因血供不足发生变性、坏死，平滑肌纤维被玻璃样组织替代，玻璃样组织在Ｔ１ＷＩ上信号变化较为多样，可呈低、等、高混杂信号，Ｔ２ＷＩ上呈低信号，这可能与子宫肌瘤玻璃样变性和凝固性坏死有关；增强扫描无强化，提示血供不丰富。鉴别诊断：产褥期子宫肌瘤变性主要需与产后妊娠物残留鉴别。妊娠物残留（RPOC）主要是指引产、流产、顺产或剖宫产术后胎儿或胎盘组织持续残留在宫腔内。发病率约为１％，临床表现为阴道流血、腹痛、发热、宫腔粘连和不孕。ＭＲＩ表现为宫腔内可见软组织肿块影，边界不清，信号不均匀，Ｔ１ＷＩ及Ｔ２ＷＩ均呈混杂信号，增强扫描呈明显不均匀强化，肌层不同程度变薄，结合带消失。而子宫肌瘤玻璃样变性在Ｔ２ＷＩ呈低信号，血供不丰富，强化不明显，且不累及肌层，但是，当ＲＰＯＣ患者经过子宫动脉栓塞治疗后，ＲＰＯＣ信号发生改变，同时血供会明显减少，因而强化不明显，与肌瘤变性类似，此时不易与变性的子宫肌瘤相鉴别，因此需结合病史及其他相关检查明确诊断。

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