医学免疫学之超敏反应

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指已致敏的机体再次接触相同抗原时所发生的生理功能紊乱或组织损伤，又称为变态反应

（一）I型超敏反应（过敏、速发型超敏反应）

1、特点

由IgE介导，肥大、嗜碱性和嗜酸性参与

发生快，消退快

常引起生理功能紊乱，少数有组织损伤

有明显个体差异和遗传倾向

2、参与的主要成分

I、变应原（抗原、过敏原）

a、药物（青霉素）

b、吸入性物质（花粉）

c、食物（奶、蛋）

d、酶类物质（尘螨半胱氨酸蛋白引起呼吸道过敏、细菌酶类引起支气管哮喘）

II、IgE（浆细胞产生）

III、IgE受体（高表达FcεRI、低表达FcεRII）

IV、肥大细胞和嗜碱性粒细胞

肥大细胞分布于黏膜上皮，嗜碱性粒细胞分布于外周血

已合成物质：组胺、肝素、蛋白酶、TNF-α、趋化因子（ECF、NCF）

新合成物质：前列腺素D2、白三烯、血细胞活化因子PAF

肥大细胞表达组胺H4受体，分泌IL-5，嗜碱性粒细胞表达组胺H2受体和C3aR、C5aR，分泌IL-4

V、嗜酸性粒细胞

分布于黏膜上皮，已合成物质有阳离子蛋白、主要碱性蛋白、神经毒素、过氧化物酶和胶原酶

3、发生机制

I、机体致敏

IgE通过Fc附于肥大细胞或嗜碱性粒细胞FcεRI

II、活化脱颗粒

二次接触抗原与多个IgE结合，使得FcεRI交联活化，脱颗粒

注：抗IgE抗体交联IgE或抗FcεRI抗体直接连接FcεRI也可脱颗粒

III、生物活性物质效应

a、组胺

介导I型超敏反应即刻反应

b、白三烯

介导I型超敏反应晚期相

花生四烯酸通过脂氧合酶途径合成

c、前列腺素D2

花生四烯酸通过环氧合酶途径合成

d、血细胞活化因子PAF

羟基化磷脂在磷脂酶A2和乙酰转移酶作用下生成

e、酶类

嗜酸性粒细胞过氧化物酶刺激组胺释放

4、局部或全身性I型超敏反应

速发相主要由组胺和前列腺素引起，迟发相主要浸润嗜酸性粒细胞

5、影响因素

I、遗传因素

II、环境因素

卫生假说：儿童早期接触相对卫生差的环境，防止变态反应发生（激活Th1应答，抑制Th2）

6、疾病

I、药物过敏性休克（青霉素）

II、血清过敏性休克（不同种的Fc诱导的IgE致敏了细胞）

III、呼吸道过敏反应

包括过敏性鼻炎和过敏性哮喘，局部出现嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润

IV、消化道过敏反应（过敏性胃肠炎）

由于分泌性IgA减少和蛋白水解酶缺乏

V、皮肤过敏反应

包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管神经性水肿

7、防治原则

I、查明过敏原，避免接触（最有效）

皮肤试验：15~20min，风团直径1cm为阳性（过敏原）

II、脱敏治疗

a、异种免疫血清脱敏疗法

小剂量短间隔多次注射（静脉），得到暂时脱敏

b、特异性变应原脱敏疗法

小剂量长间隔反复多次注射（皮下）脱敏，机制是减少IgE类产生

III、药物防治

阿司匹林抑制环氧合酶，抑制PGD2生成

色甘酸钠阻止脱颗粒

肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E激活腺苷酸环化酶促cAMP合成；甲基黄嘌呤和氨茶碱抑制磷酸二酯酶阻止cAMP分解，cAMP抑制脱颗粒

苯海拉明、氨苯那敏、异丙嗪抗组胺

阿司匹林抗缓激肽

多根皮苷町磷酸盐抗LTs

（二）II型超敏反应（细胞溶解型超敏反应、细胞毒型超敏反应）

1、特点

抗细胞表面和细胞外基质抗原的IgG或IgM和抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起细胞溶解或组织损伤

2、发生机制

I、靶抗原

a、血细胞表面同种异型抗原（ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原）

b、共同抗原（链球菌细胞壁和心脏瓣膜、关节）

c、改变的组织细胞和细胞外基质抗原

d、细胞表面药物抗原或抗原-抗体复合物

II、损伤

a、调理吞噬作用

抗原-抗体复合物通过经典途径激活补体

b、炎症

C3a和C5a募集中性粒细胞和巨噬细胞，释放溶酶体酶和反应性活性氧

c、ADCC

IgG的Fc段募集NK细胞、单核巨噬细胞和中性粒细胞

3、疾病

I、输血反应（ABO血型）

抗原与IgM结合，激活补体溶解红细胞，还可诱导产生抗血小板或抗白细胞抗体

II、新生儿溶血症（Rh血型、IgG）

III、自身免疫性溶血性贫血

红细胞表面成分改变，刺激机体产生抗体

IV、药物过敏性血细胞减少症

半抗原与血细胞表面蛋白结合，刺激机体产生抗体，引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症或血小板减少性紫癜

V、肺出血-肾炎综合征（Goodpasture’ssyndrome）

肺泡和肾小球基底膜隐匿抗原诱导产生自身抗体IgG

VI、甲状腺功能亢进症（Graves病）

抗甲状腺刺激素受体的IgG结合TSH受体，分泌大量甲状腺素

VII、其他

抗乙酰胆碱受体的自身抗体干扰乙酰胆碱作用，导致重症肌无力

（三）III型超敏反应

1、特点

中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜，激活补体，在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞参与，引起以充血性水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤

2、发生机制

I、可溶性免疫复合物形成和沉积

a、免疫复合物特殊理化性质

抗原抗体比例合适，形成大分子IC，被吞噬

抗原（或抗体）过剩，形成小分子IC，从肾小球滤过

抗原略多于抗体，形成中等大小IC，组织沉积

b、机体清除免疫复合物能力降低

c、其他

血管通透性增加、血管内高压和涡流有助于免疫复合物沉积

II、组织损伤

a、补体

C3a和C5a引起脱颗粒，水肿

b、中性粒细胞

吞噬免疫复合物时，释放多种溶酶体酶（蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶）

c、血小板和嗜碱性粒细胞

嗜碱性粒细胞脱颗粒PAF损伤组织，使血小板聚集，引起血栓

3、疾病

I、Arthus反应

抗体和局部抗原结合为IC沉积，引起局部血管炎

II、类Arthus反应

胰岛素依赖型糖尿病局部反复注射胰岛素刺激IgG，与胰岛素结合出现红肿、出血和坏死等类似Arthus反应

长期吸入性抗原，在肺泡间形成IC，引起过敏性肺泡炎

III、血清病（自限性）

初次大量注射抗毒素，出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿（由于针对抗毒素的抗体与剩余抗毒素结合为IC）

IV、链球菌感染的肾小球肾炎

（四）IV型超敏反应（迟发型超敏反应DTH）

1、特点

效应T细胞（Th1、Th17）介导的以单个核细胞浸润为主的炎症性免疫应答，接触抗原1~3天发生

2、靶抗原

胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质

3、发生机制

I、Th细胞介导的炎症反应（促炎细胞因子）和组织损伤（巨噬细胞）

II、CTL介导的细胞毒作用

4、疾病

I、结核病

肉芽肿（隔离）中央是巨噬细胞融合成的巨细胞，外围包大量T细胞和成纤维细胞，由于缺氧和细胞毒作用，形成干酪样坏死

II、接触性皮炎油漆、染料、农药、化妆品、青霉素等引起皮肤局部红肿、皮疹和水疱III、其他

类风湿性关节炎、多发性硬化、炎症性肠病、银屑病、I型糖尿病

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